Post by sofresse on Jul 24, 2023 6:11:16 GMT -5
痫发作。除了这些并发症之外。我们敦促科学界深入研究可能在心理基础上发展的情绪障碍，以应对大流行期间建立的压力源[ 46,52,60,61 ]。SARS-CoV-2 的神经学影响可能存在多种机制 [ 35 , 62]。COVID-19患者引发的全身炎症反应可能会加剧感染时存在但尚未显现的慢性病症，从而加速神经退行性过程的演变[ 35,63,64 ]。例如，炎症反应可能会加剧难治性癫痫病[ 65 ]。几项研究还报告了 SARS-CoV-2 感染引起的脑组
织直接损伤 [ 35,66,67 ]。 Douaud 等人进行了一项新颖的定量纵向国家电子邮件列表成像研究。[ 68]，作者分析了在两个时间点（感染检测呈阳性之前和之后）采集的 401 例 SARS-CoV-2 阳性病例的脑部扫描，以及 384 例匹配对照的脑部扫描。在描述了数百种派生表型后，比较结果为进一步研究 SARS-CoV-2 感染引起或归因的影响提供了建议。的明显参与。灰质减少的评估显示，眶额皮质、岛叶、海马旁回和前扣带皮层的 FDG（氟脱氧葡萄糖）代谢低下，表明与梨状皮层相连的区域存在显着影响。总之，灰质减
少的影响似乎是普遍的， 然而，迄今为止，对急性后（长期）COVID-19 的分子机制和神经系统后果的了解仍然有限[ 69 , 70 ]。 从广义上讲，有人假设急性（长期）COVID-19 可被视为一种以慢性持续低水平炎症细胞因子为特征的疾病[71 ]。根据这一断言，一些细胞转录因子的激活，包括核因子红细胞 2 (NFE2) 相关因子 2 (Nrf2)（几种慢性神经退行性疾病的可能治疗靶点 [72,73,74]）的激活可能在增加能够合成谷胱甘肽的酶的表达方面发